ORIGINAL. Revista n.º 48 de Mayo 2026
Juan Gérvas 1 y Mercedes Pérez-Fernández 2.
- (Doctor en Medicina, médico general rural jubilado; Equipo CESCA, Madrid, España; exprofesor de salud pública, Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Estados Unidos).
- (especialista en Medicina Interna y médica rural jubilada; Equipo CESCA, Madrid, España).
jjgervas@gmail.com mpf1945@gmail.com www.equipocesca.org @JuanGrvas @juangrvas.bsky.social
1.- Introducción
2.- Propaganda. La noticia del 30 de abril de 2026
3.- Ciencia. La revisión Cochrane publicada el 16 de abril de 2026
4.- Presión sobre los sistemas sanitarios
5.- Conclusión
1.- Introducción
No sabemos a qué se debe el Alzheimer, pero hay múltiples hipótesis para explicar esta demencia. Entre otras hipótesis, la predominante y sin demostrar es que el Alzheimer se debe a la acumulación en el cerebro de placas de beta amiloide y la formación de ovillos neurofibrilares de proteína Tau [i]. Esta teoría se sustenta especialmente en un trabajo publicado en la revista Nature en el año 2006, que se eliminó en 2024 por falsedad [ii]–[iii].
De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de una proteína (beta-amiloide) fuera de las neuronas provoca “placas amiloides” (placas que impiden el funcionamiento normal del mismo). Sin embargo, estas placas amiloides se ven hasta en el 30% de los ancianos sanos sin demencia, y los estudios anatomopatológicos cerebrales postmorten demuestran la falta de correlación entre presencia de placas y demencia [iv].
Hasta 2021, había muchos medicamentos no aprobados que intentan disminuir el número y tamaño de las placas amiloides y lo lograban, pero nunca habían demostrado que mejorasen la demencia, por lo que no se habían comercializado. Como se concluyó en esta fecha, en un metaanálisis de 14 ensayos clínicos: “La evidencia conjunta de los ensayos disponibles que informan tanto sobre la reducción de los niveles de amiloide como sobre cambios en la cognición sugiere que las estrategias de reducción de amiloide no mejoran sustancialmente la cognición” [v]. En román paladín: “Las placas disminuyen, pero los pacientes siguen igual”.
En 2021, la FDA (Agencia del Medicamento de Estados Unidos), sorprendentemente, en contra de sus propios asesores, aprobó un medicamento (aducanumab, Aduhelm) que disminuía el número y tamaño de las placas amiloides pero que no mejoraba ni el curso del Alzheimer ni la calidad de vida de los pacientes. Tras su comercialización y ante el fracaso clínico pese a la reducción de las placas, finalmente la empresa lo sacó del mercado en enero de 2024 [vi]–[vii].
Tal medicamento no se aprobó nunca ni en Canadá ni en la Unión Europea.
Pero la industria farmacéutica continuó esa línea de trabajo y desarrolló otros medicamentos similares, para eliminar las placas amiloides, también anticuerpos monoclonales, como lecanemab (Leqembi) y donanemab (Kisunla), presentados como especialmente útiles en conexión con el “diagnóstico precoz” (un diagnóstico sin ciencia [viii]–[ix]).
Tanto el lecanemab como el donanemab son medicamentos con beneficios clínicos muy modestos que no superan sus riesgos sustanciales de seguridad, incluida la inflamación y el sangrado cerebral [x]–[xi].
Leqembi fue aprobado en Estados Unidos en 2023 y en la Unión Europea en 2024 y se recomienda su uso en casos precoces y muy específicos de Alzheimer, en torno al 5% de los 800.000 pacientes españoles, “para frenar su progresión”. Donanemab (Kisunla) fue aprobado en 2025 en la Unión Europea con similares indicaciones.
2.- Propaganda. La noticia del 30 de abril de 2026 [xii]
“Los profesionales de las instituciones que conforman el Hub Alzheimer Barcelona —Ace Alzheimer Center Barcelona, Barcelona Beta Brain Research Center (BBRC), la Fundación Pasqual Maragall y los hospitales del Mar, Vall d’Hebron, Sant Pau y el Clínic— han enviado una carta al Ministerio de Sanidad para expresar su «profunda preocupación» por el retraso en su llegada a España del lecanemab y el donanemab, los dos fármacos aprobados por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) y que han demostrado ser eficaces a la hora de modificar el curso de la enfermedad.
En este texto también reclaman un Plan estatal del Alzheimer, pues «la enfermedad está ante un cambio de etapa que exige una respuesta de sistema».
En países como Alemania el lecanemab está disponible desde el 1 de septiembre del año pasado y este país ha pasado ya a la fase de monitorización científica de su uso en vida real. En España, sin embargo, el fármaco no está disponible aún en ningún centro. «En una enfermedad como el alzhéimer, el tiempo no es neutro: cada mes de retraso supone pérdida de oportunidad para pacientes y familias. Ante este retraso, algunas familias están acudiendo a países extranjeros para poderse tratar», recoge esta carta, enviada el 24 de abril, a la que ha tenido acceso EL PERIÓDICO.
«En abril de 2026 los pacientes españoles siguen sin poder beneficiarse de forma real y equitativa de estas terapias en el sistema público», denuncia el escrito.
Según los firmantes, el lecanemab está ya disponible en 51 países —EEUU, Reino Unido, Japón, China, Corea del Sur e Israel, entre ellos—.
En España, es un proceso «exasperadamente lento», critican. «Las personas con alzhéimer en fases iniciales y sus familias no pueden seguir perdiendo tiempo o buscar opciones en el extranjero», insisten.
Defiende la eficacia de fármacos como el lecanemab o el donanemab: «Ralentizan la progresión de la enfermedad en torno a un 33% o, en otras palabras, ganamos seis meses de autonomía sobre los 18 en que se hicieron los estudios, además de reducir el riesgo de progresar al siguiente estadio clínico».
La noticia es propaganda directa al consumidor pues incluye la fotografía del fármaco, en cabecera. Tal propaganda está prohibida en la Unión Europea.
3.- Ciencia. La revisión Cochrane publicada el 16 de abril de 2026 [xiii]–[xiv]
“En personas con problemas leves de memoria y pensamiento (deterioro cognitivo leve [DCL]) o demencia leve por la enfermedad de Alzheimer, es probable que los medicamentos producidos en laboratorio (anticuerpos monoclonales antiamiloides) y dirigidos a eliminar las acumulaciones de proteínas amiloides en el cerebro, posiblemente perjudiciales, apenas produzcan una diferencia en el empeoramiento del funcionamiento de la memoria y la capacidad de pensar, ni en la gravedad de los síntomas de demencia, comparados con un placebo (tratamiento simulado) 18 meses después del inicio del tratamiento.
El probable que los anticuerpos monoclonales antiamiloides causen más inflamación del cerebro y pequeñas (micro) hemorragias que el placebo. No aumentan otros efectos perjudiciales graves ni la mortalidad comparados con un placebo.
Eliminar las proteínas amiloides del cerebro con éxito no parece estar asociado a mejoras clínicamente significativas en personas con DCL o demencia leve por alzhéimer. Las futuras investigaciones sobre tratamientos modificadores de la enfermedad para el alzhéimer deben centrarse en otros tratamientos.
Encontramos 17 estudios llevados a cabo en diferentes países y con 20.342 personas. La media de edad entre los estudios fue de 70 a 74 años. Todos los estudios los financiaron empresas que fabrican los anticuerpos monoclonales antiamiloides.
Resultados principales
Tras 18 meses de tratamiento, los anticuerpos monoclonales antiamiloides:
-1. podrían suponer poca o ninguna diferencia en la gravedad de los síntomas de demencia (9 estudios, 8.053 personas);
-2. es probable que apenas supongan una diferencia en el deterioro de la capacidad de memoria y de pensamiento (13 estudios, 9.895 personas) y en la capacidad para gestionar las actividades cotidianas (3 estudios, 3.478 personas);
-3. podrían dar lugar a una ligera mejoría en tareas cotidianas más complejas, como comprar, hacer gestiones económicas, tomar la medicación y utilizar medios de transporte (1 estudio, 1.252 personas);
-4. es probable que den lugar a un pequeño aumento de la inflamación cerebral. Por cada 1.000 personas que tomaron anticuerpos monoclonales, 119 presentaron inflamación cerebral comparadas con solo 12 de cada 1.000 personas que tomaron un placebo (11 estudios, 13.595 personas);
-5. podrían resultar en un ligero aumento de las microhemorragias cerebrales (3 estudios, 4.308 personas);
-6. no aumentan otros efectos perjudiciales graves definidos por los autores de los estudios (9 estudios, 11.904 personas); y
-7. no aumentan las muertes por cualquier causa (7 estudios, 9.733 personas)”.
Los investigadores hallaron que, en comparación con el placebo, los fármacos dirigidos a la proteína beta-amiloide produjeron poca o ninguna diferencia en la función cognitiva, medida mediante la escala ADAS-Cog.
La revisión demostró un ligero aumento en la incidencia de inflamación cerebral. Los datos de 11 estudios con 13.595 personas hallaron que, por cada 1.000 personas que recibieron los fármacos, 119 desarrollaron inflamación cerebral, en comparación con 12 por cada 1.000 personas que recibieron placebo. Tres estudios con 4.308 personas hallaron que los fármacos podrían provocar un ligero aumento en la incidencia de microhemorragias.
En el caso concreto de Leqembi, el efecto en mejora cognitiva del 27% como riesgo relativo, y en riesgo absoluto 0,45. Es decir, reducción del 27% en la cantidad de deterioro cognitivo experimentado en el grupo del fármaco versus el grupo del placebo, siendo la diferencia absoluta en la función cognitiva de 0,45 puntos en una escala de 18 puntos [xv].
Por supuesto, esta revisión Cochrane, que va contra fortísimos intereses comerciales, ha sido duramente criticada por asociaciones científicas varias y en diferentes medios [xvi].
4.- Presión sobre los sistemas sanitarios
Ni siquiera la publicación de la revisión Cochrane ha disminuido la presión para la financiación de Leqembi y Kisunla por los sistemas sanitarios.
En el Reino Unido, por ejemplo, el NICE (National Institute por Health and Care Excellence) está reevaluando si recomienda donanemab y lecanemab. Estos fármacos fueron autorizados en el Reino Unido por la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios en 2024, pero el NICE concluyó en 2025 que su uso no compensaba en la clínica. Tras una apelación de los fabricantes, el NICE anunció en marzo de 2026 que reevaluaría ambos medicamentos y que utilizaría los nuevos umbrales de rentabilidad más elevados acordados en el marco de un acuerdo comercial con Estados Unidos [xvii] (un acuerdo comercial que “perjudica la salud británica” [xviii]).
En España, la Comisión Interministerial de Precios de Medicamentos y Productos Sanitarios rechazó en abril de 2026 que Leqembi fuera financiado públicamente aludiendo a criterios de racionalización del gasto público (actualmente, su precio se sitúa en torno a los 24.000€ al año por paciente).
Desde el Ministerio de Sanidad explican que “se trata de un medicamento con una relación riesgo-beneficio y coste-efectividad controvertida”, cuya aportación a la mejora de la salud de los pacientes y el cambio del curso de la enfermedad es cuestionable. Sin embargo, reconocen que “abre una línea interesante de tratamiento”. Por ello, el organismo, ha constituido un grupo de trabajo dentro de la Comisión Interministerial de Precios de Medicamentos “para ver las condiciones en las que sería financiable y qué cambios deberían hacerse en el sistema para adaptarnos a esta nueva línea de tratamientos”. Se está trabajando, además, con la compañía para lograr un precio que sea acorde al valor que aporta a la salud de los pacientes [xix].
Algunos neurólogos estiman que el tratamiento implica un coste elevado y requiere una infraestructura asistencial específica (infusiones periódicas, monitorización mediante neuroimagen y seguimiento especializado). Sin embargo, señalan que “estos aspectos deben valorarse en el contexto de una enfermedad con escasas alternativas terapéuticas modificadoras”.
Además, a su juicio, la incorporación de este tipo de terapias supone una oportunidad para preparar al sistema sanitario ante la llegada de nuevos tratamientos en desarrollo, previsiblemente más eficaces, que requerirán circuitos asistenciales similares. “En este sentido, más que una limitación, plantea la necesidad de desarrollar modelos de implementación progresiva y selectiva que permitan el acceso a quienes más pueden beneficiarse, al tiempo que se generan datos en vida real sobre su efectividad y eficiencia”.
La asociaciones de pacientes y familiares también se suman a la presión: “A través de un comunicado, la Confederación Española de Alzheimer (CEAFA) ha expresado su profundo malestar tras la decisión de la Comisión Interministerial de Precios del Medicamento (CIPM) de rechazar la financiación de los nuevos tratamientos modificadores de la enfermedad. Según la organización, esta postura supone «un duro golpe para las personas que conviven con alzhéimer», y es que llevan años sin poder beneficiarse de avances terapéuticos significativos” [xx].
5.- Conclusión
Se presiona para la financiación y uso de estos medicamentos con cuatro argumentos: 1/ la desigualdad que supone el acceso para quienes puedan pagarlo viajando a otros países, 2/ la inequidad de rechazar un tratamiento por su precio, 3/ el impacto del diagnóstico y tratamiento precoz, escaso pero “algo es algo” y 4/ la oportunidad de ir preparando “el terreno” para tratamientos similares más eficaces.
Pero, dados los escasos e inciertos beneficios, los riesgos preocupantes y poco comprendidos, y los altísimos costos del tratamiento, estos fármacos se promueven principalmente por beneficios teóricos más que prácticos, por negocio e intereses no declarados.
Para los pacientes y la sociedad —ambos asumiendo los costos de este tratamiento—, caveat emptor, ¡cuidado con lo que compras! [xxi]–[xxii].
Conviene tener en cuenta que el constructo nosológico actual del Alzheimer lo considera más como un síndrome multicausal muy ligado al envejecimiento que como una enfermedad sensu estricto ligada a los depósitos de amiloide.
Se precisa una estrategia de prevención durante toda la trayectoria vital mediante una acción holística, médica y social, opuesta a la aprobación y acceso universal a tratamientos farmacológicos de dudosa eficacia y seguridad” [xxiii].
Referencias
[I] Liu PP, Xie Y, Meng XY, Kang JS. History and progress of hypotheses and clinical trials for Alzheimer’s disease. Signal Transduct Target Ther. 2019 Aug 23;4:29. doi: 10.1038/s41392-019- 0063-8. Erratum in: Signal Transduct Target Ther. 2019 Sep 23;4:37. doi: 10.1038/s41392-019-0071-8. PMID: 31637009; PMCID: PMC6799833. https://www.nature.com/articles/s41392-019-0063-8
[II] Lesn S, Koh MT, Ashe KH. et al. A specific amyloid-β protein assembly in the brain impairs memory. Nature 2006;440(7082):352-7. doi: 10.1038/nature04533. PMID: 16541076 2
[III] Lesn S, Koh MT, Ashe KH. et al. Retraction Note: A specific amyloid-β protein assembly in the brain impairs memory. Nature 2024 Jul;631(8019):240. doi: 10.1038/s41586-024-07691-8. PMID: 38914864 https://www.nature.com/articles/s41586-024-07691-8
[IV] Bennett DA, Schneider JA, Arvanitakis Z, Kelly JF, Aggarwal NT, Shah RC, Wilson RS. Neuropathology of older persons without cognitive impairment from two community-based studies. Neurology. 2006 Jun 27;66(12):1837-44. doi: 10.1212/01.wnl.0000219668.47116.e6. PMID: 16801647. https://www.neurology.org/doi/10.1212/01.wnl.0000219668.47116.e6
[V] Ackley SF, Zimmerman SC, Brenowitz WD, et al . Effect of reductions in amyloid levels on cognitive change in randomized trials: instrumental variable meta-analysis. BMJ2021;372:n156. https://www.bmj.com/content/372/bmj.n156
[VI] Van Gool W A, Siebrand J A F, Brayne C, Larson E B, Richard E. Evidence gap in blood biomarkers for Alzheimer’s disease BMJ 2025; 390 :e084781 doi:10.1136/bmj-2025-084781 https://www.bmj.com/content/390/bmj-2025-084781
[VII] Dyer O. Aduhelm: Biogen abandons Alzheimer’s drug after controversial approval left it unfunded by Medicare. BMJ 2024;384:q281 https://www.bmj.com/content/384/bmj.q281
[VIII] Van Gool W A, Siebrand J A F, Brayne C, Larson E B, Richard E. Evidence gap in blood biomarkers for Alzheimer’s disease BMJ 2025; 390 :e084781 doi:10.1136/bmj-2025-084781 https://www.bmj.com/content/390/bmj-2025-084781
[IX] Allen TS. Why Blood Tests Are a Poor Screening Tool for Alzheimer’s https://www.sensible-med.com/p/why-blood-tests-are-a-poor-screening
[X] Lecanemab contra el Alzheimer. Polémicas por el precio, su efectividad y dudas éticas sobre los ensayos https://accesojustomedicamento.org/lecanemab-conta-el-alzheimer-polemicas-por-el-precio-su-efectividad-y-dudas-eticas-sobre-los-ensayos/
[XI] MedCheck. Why a harmful and useless agent became an expensive new drug? https://medcheckjp.org/wp-content/uploads/2025/01/Eng-no-31.pdf
[XII] Pérez B. Aviso del Hub Alzhéimer 30 abr 2026 14:19 Actualizada 30 abr 2026 15:29 https://www.elperiodico.com/es/sanidad/20260430/hub-alzheimer-barcelona-advierte-ministerio-sanidad-retrasos-lecanemab-empuja-familias-espanolas-extranjero-129703746
[XIII] Nonino F, Minozzi S, Sambati L, Del Giovane C, Baldin E, Bassi MC, De Santis C, Gonzalez-Lorenzo M, Vignatelli L, Filippini G, Richard E. Amyloid‐beta‐targeting monoclonal antibodies for people with mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026, Issue 4. Art. No.: CD016297. DOI: 10.1002/14651858.CD016297. Accedida el 03 de mayo de 2026. https://www.cochranelibrary.com/es/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD016297/full/es?contentLanguage=es&cookiesEnabled
[XIV] Wise A Alzheimer’s drugs targeting amyloid do not produce clinically meaningful effects, concludes Cochrane review. BMJ 2026;393:s719 https://www.bmj.com/content/393/bmj.s719
[XV] Kwon D. Debate rages over Alzheimer’s drug lecanemab as UK limits approval The medicine is being assessed by agencies including the European Union regulator, but the community is divided on its efficacy and safety https://www.nature.com/articles/d41586-024-02720-y
[XVI] Fox N, Kohlhaas S, Schott J Alzheimer’s disease immunotherapy and the amyloid hypothesis: when aggregation obscures interpretation The Lancet, 2026; 407, 1664-1665 https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(26)00789-0/abstract
[XVII] Iacobucci G . Alzheimer’s drugs: Lecanemab and donanemab to be reconsidered for NHS after appeal. BMJ2026;392:s551 https://www.bmj.com/content/392/bmj.s551
[XVIII] Peoples Health Dispath. El acuerdo farmacéutico entre Estados Unidos y el Reino Unido sacrifica a los pacientes para obtener ganancias. Acceso Justo al Medicamento. 2026; 44, enero 2026 https://accesojustomedicamento.org/el-acuerdo-farmaceutico-entre-estados-unidos-y-el-reinounido-sacrifica-a-los-pacientes-para-obtener-ganancias/
[XIX] Infoveritas. Leqembi: luces y sombras del nuevo medicamento contra el alzhéimer. https://www.mallorcadiario.com/leqembi-luces-y-sombras-del-nuevo-medicamento-contra-el-alzheimer
[XX] CEAFA denuncia la negativa del CIPM a financiar los fármacos que ralentizan el alzhéimer. https://www.somospacientes.com/noticias/al-dia/asociaciones/medicamentos-que-ralentizan-el-alzheimer/
[XXI] Espay EJ, Kepp KP, Herrup K. Lecanemab and Donanemab as Therapies for Alzheimer’s Disease: An Illustrated Perspective on the Data https://www.eneuro.org/content/eneuro/11/7/ENEURO.0319-23.2024.full.pdf
[XXII] Tobin C Lecanemab: A New Alzheimer’s Drug Brings Hope and Sparks Controversy https://www.greymattersjournalvc.org/issue-12-articles/lecanemab-a-new-alzheimers-drug-brings-hope-and-sparks-controversy
[XXIII] Bermejo Pareja F, Zunzunegui MV. Terapia en la enfermedad de Alzheimer y la aprobación de Lecanemab 16 diciembre, 2024 Revista nº 34 https://accesojustomedicamento.org/terapia-en-la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-aprobacion-de-lecanemab/